Проблема свободно радикальной патологии, важнейшей характеристикой которой является накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов, имеет исключительно важное научное и практическое значение.
Радикальные окислительные процессы являются значительным патогенетическим фактором многих заболеваний и патологических состояний (1,2,4,7,11).
Одним из важных аспектов изучения патогенеза различных заболеваний является исследование состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Нарушение стационарного состояния свободно-радикального окисления считается одним из универсальных, неспецифических показателей наличия повреждения и характерно для самых различных заболеваний: атеросклероз, стресс, неврозы, сахарный диабет, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания и др. (3,5,6,8,9,10).
Экспериментальное и морфологическое обоснование эффективности нового локального способа лечения рецидивирующего афтозного стоматита.
Цель исследования заключалась в выявлении возможности коррекции димесфона нарушений в системе соединительной ткани у белых крыс в условиях гипотиреоза.
Цель — оценить микробный пейзаж периферической крови и перитонеальной жидкости лабораторных животных при экспериментальной кишечной непроходимости. Установлено, что при экспериментальной непроходимости тонкой и толстой кишок в периферическую кровь высевалось мало микроорганизмов, а заметных изменений микробного ландшафта в зависимости от времени обтурации не наблюдалось. В обеих моделях микроорганизмы были высеяны в перитонеальную жидкость на порядок больше, чем в кровь, и микробный ландшафт был разнообразным.
Ишемия и гипоксия мозга в той или иной степени, на определенных этапах являются факторами патогенеза большинства заболеваний центральной нервной системы различной природы (травма, воспаление, судороги и др.). Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.